Laporan Pendahuluan Tuberkulosis

A.    Pengertian

Menurut (Niluh Gede Yasmin Asih, 2003) Tuberkulosis adalah infeksi penyakit menular yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis, suatu basil aerobik tahan asam, yang ditularkan melalui udara (airbone). Menurut (Imran Somantri, 2007) tuberkulosis paru-paru merupakan penyakit infeksi yang menyerang parenkim paru-paru yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberkulosis. Penyakit ini juga dapagt menyebar ke bagian tubuh lain seperti meningen, ginjal, tulang, dan nodus linfe.

Menurut (Elizabeth J Corwin, 2009) tuberkulosis (TB) merupakan contoh lain infeksi saluran napas bawah. Penyakit ini disebabkan oleh mikroorganisme Mycobacterium tuberkulosis, yang biasanya ditularkan melalui inhalasi percikan ludah (droplet), dari satu individu ke individu lainnya dan membentuk kolonisasi di bronkiolus atau alveolus, kuman juga dapat masuk ketubuh melalui saluran cerna, melalui ingesti susu tercemar yang tidak dipasteurisasi, atau kadang-kadang melaui lesi kulit.

Menurut (Chris Brooker, 2009) tuberkulosis adalah infeksi granulomatosa kronik yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberkulosis (tipe manusia), suatu basil tahan asam (BTA). Jenis lainnya meliputi M. Bovis (sapi) dan mikobakterium altipis misalnya M. Avium intracellulare dan M. Kansasii.

Menurut (Diane C. Baughman, 2000) tuberkulosis (TB) adalah penyakit yang terutama disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosi.

B.     Penyebab (etiologi)

Mycobacterium tuberkulosis merupakan jenis kuman berbentuk batang berukuran panjang 1-4 mm dengan tebal 0,3-0,6 mm. Sebagian besar komponen M. Tuberkulosis adalah berupa lemak/lipid sehingga kuman mampu tahan terhadap asam serta sangat tahan terhadap zat kimia dan faktor fisik. Mikroorganisme ini adalah bersifat aerob yakni menyukai daerah yang banyak oksigen. Oleh karena itu, M. Tuberkulosis senang tinggal di daerah apeks paru-paru yanag kandungan oksigennya tinggi. Daerah tersebut menjadi tempat yang kondusif untuk penyakit tuberkulosis.

C.    Manifestasi Klinis

Pada banyak individu yang terinfeksi tuberkulosis adalah asimtomatis. Pada individu lainnya, gejala berkembang secara bertahap sehingga gejala tersebut tidak dikenali sampai penyakit telah masuk tahap lanjut. Bagaimanapun gejala dapat timbul pada individu yang mengalami imunosupresif dalam beberapa minggu setelah terpajan oleh basil.  Gambaran klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu  :

1.    Gejala respiratorik, meliputi :

a.    Batuk

Gejala batuk timbul paling dini dan merupakan gangguan yang paling sering dikeluhkan. Mula-mula bersifat non produktif kemudian berdahak bahkan bercampur darah bila sudah ada kerusakan jaringan.

b.    Batuk darah

Darah yang dikeluarkan dalam dahak bervariasi, mungkin tampak berupa garis atau bercak-bercak darah, gumpalan darah atau darah segar dalam jumlah sangat banyak. Batuk darah terjadi karena pecahnya pembuluh darah.

c.    Sesak napas

Gejala ini ditemukan bila kerusakan parenkim paru sudah luas atau karena ada hal-hal yang menyertai seperti efusi pleura, pneumothorakx, anemia dan lain-lain.

d.   Nyeri dada

Nyeri dada pada tuberkulosis paru termasuk nyeri pleuritik yang ringan. Gejala ini timbul apabila sistem persarafan di pleura terkena.

2.    Gejala Sistemik, meliputi :

a.    Demam

Merupakan gejala yang sering dijumpai biasanya timbul pada sore dan malam hari mirip dengan influenza, hilang timbul dan makin lama makin panjang serangannya sedang masa bebas serangan makin pendek.

b.    Gejala sistemik lain

Gejala sistemik lain adalah keringat malam, anoreksia, penurunan berat badan serta malaise.

D.    Patofisiologi

Individu rentan yang menghirup basil tuberkulosis dan menjadi terinfeksi. Bakteri dipindahkan melalui jalan napas ke alveoli, tempat dimana mereka terkumpul dan mulai untuk memperbanyak diri. Basil juga dipindahkan melalui sistem limfe dan aliran darah ke bagaian tubuh lainnya (ginjal, tulang, korteks serebri), dan area paru-paru lainnya (lobus atas).

Sistem imun tubuh berespon dengan melakukan reaksi inflamasi. Fagosit (neutrofil dan makrofag) menelan banyak bakteri, limposit spesifik- tuborkulosis melisis (menghancurkan) basil dan jaringan normal. Reaksi jaringan ini mengakibatkan penumpukan eksudat dalam alveoli, menyebabkan bronkopneumonia. Infeksi awal biasanya terjadi dua sampai sepuluh minggu setelah pemajanan.

Masa jaringan baru, yang disebut granulomas, yang merupakan gumpalan basil yang masih hidup dan yang sudah mati di kelilingi oleh makropag yang membentuk dinding protektif granulomas diubah menjadi masa jaringan fibrosa. Bagian sentral dari masa fibrosa ini di sebut tuberkel ghon. Bahan (bakteri dan makropag) menjadi nekrotik, membentuk masa seperti keju. Masa ini dapat mengalami kalsifikasi, membentuk sekar kolagenosa. Bakteri menjadi dorman tanpa perkembangan penyakit aktif.

Setelah pemajanan dan infeksi awal, individu dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau respon yang inadekuat dari respon sistem imun. Penyakit aktif dapat juga terjadi dengan infeksi ulang dan aktivasi bakteri dorman. Dalam kasus ini, tuberkel ghon memecah, melepaskan bahan seperti keju kedalam bronki. Bakteri kemudian menjadi tersebar diudara, mengakibatkan penyebaran penyakit lebih jauh tuberkel yang memecah menyembuh, membentuk jaringan parut. Paru – paru yang terinfeksi lebih membengkak mengakibatkan terjadinya bronkopneumonia lebih lanjut, pembentukan tuberkel, dan selanjutnya.

Kecuali proses tersebut dapat dihentikan, penyebarannya dengan lambat mengarah kebawah ke hilum paru-paru dan kemudian meluas ke lobus yang berdekatan. Proses mungkin berkepanjangan dan ditandai oleh remisi lama ketika penyakit dihentikan, hanya supaya diikuti dengan periode aktivitas yang diperbaharui. Hanya sekitar 10 % individu yang awalnya terinfeksi mengalami penyakit aktif.

Skema Patofisiologi Tuberkulosis Paru

E.     Diagnosa Keperawatan

1.    Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan pertahanan primer tak adekuat, penurunan kerja silia/statis sekret, kerusakan jaringan, penurunan pertahanan/penekanan proses inflamasi, malnutrisi, terpajan lingkungan.

2.    Bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan sekret kental atau sekret darah, kelemahan, upaya batuk buruk, eema trakeal/faringeal. Ditandai dengan frekuensi pernafasan, irama, kealaman tak normal, bunyi nafas tak normal (ronki, mengi), stridor, dipsnea.

3.    Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelemahan, sering batuk/produksi sputum, anoreksia, tidak cukup sumber keuangan. Ditandai dengan berat badan dibawah 10%-20% ideal untuk bentuk tubuh dan berat, melaporkan kurang tertarik terhadap makanan, gangguan sensasi pengecap, tonus otot buruk.

Referensi

Asih, Niluh Gede Yasmin. (2003). Keperawatan Medikal Bedah : Klien dengan Gangguan Sistem Pernafasan. Jakarta : EGC

Baughman, Diane C. (2000). Keperawatan Medikal Bedah : Buku Saku dari Brunner dan Suddart. Jakarta : EGC

Brooker Chris. (2009). Ensiklopedia Keperawatan. Jakarta : EGC

Corwin, Elizabeth J. (2009). Patofisiologi : Buku Saku. Jakarta : EGC

Doenges, Marlynn E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

Somantri, Imran. (2007). Keperawatan Medikal Bedah : Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Pernafasan. Jakarta : Selemba Medika